1. 药物治疗
主要途径是通过抑制雄激素代谢酶或作用于雄激素受体，阻止雄激素在靶器官表达活性。目前临床常用的药物有以下几种：
(1) 5α-还原酶抑制剂(5α-RI)
非那雄胺(Finasteride)：商品名为保法止(由默沙东公司生产)，为一种合成的甾体类化合物，是目前经美国FDA批准唯一用于临床的5α-还原酶抑制剂，最初用于治疗两性前列腺增生。非那雄胺可特异性地抑制Ⅱ型5α-还原酶，与睾酮竞争该酶上的相同结合位点，阻断睾酮向DHT转化，从而降低血中DHT浓度，促进毛发生长，因此是Ⅱ型5α-还原酶的一种特异性竞争抑制剂。临床报道对于轻中度的男性脱发患者，口服非那雄胺1mg/d一年内有48%、两年内有66%的患者头发再生[53]，但治疗效果一般需要3个月至半年才能显示出来，如果发现有效，应坚持用药，否则停药后会继续脱发。治疗剂量的非那雄胺耐受性好，由于它在降低血循环中DHT浓度的同时，并不影响人体内睾酮的水平和作用，因此与以往一些抗雄激素药物相比副作用更小。约4~5%的男性患者服用该药后可出现性欲减退、射精量减少、阳痿、睾丸疼痛等，一般停药后可恢复正常。非那雄胺不适用于女性患者，且在动物实验中发现有致畸作用，可致雄性幼仔泌尿生殖道畸形（如尿道下裂、外阴呈假两性畸形，因为胎儿阴茎皮肤上的成纤维细胞中有Ⅱ型5α-还原酶），故育龄妇女禁用。
正在开发的第二代非类固醇类5α-还原酶抑制剂有turosteride、episteride、MK-963、MK-434及MK-386等，其中一些对Ⅰ型5α-还原酶也有抑制作用[54]。
(2) 雄激素受体(AR)竞争抑制剂
①西咪替丁(甲氰米胍, cimetidine, CD)：通过与二氢睾酮竞争雄激素受体，阻止DHT进入毛囊细胞内而发挥弱的抗雄激素作用。用法为300mg/次，每日4-5次，连服5个月或更久。该药的副作用为男性乳房女性化、阳痿、性欲降低等，适用于女性患者。
②安体舒通(螺内酯, spironolactone, SPT)：既能通过对细胞色素P450酶系统的调节，减少肾上腺产生睾酮，又可竞争性地与AR结合，发挥抗雄激素作用，SPT还能在体外直接抑制培养的人类皮脂细胞的生长。治疗SA时的剂量为100mg-200mg/d，连服6个月。长期使用会引起男性患者性欲降低、乳房增大，只适用于女性患者，用药时应注意观察血钾、血压、月经及乳房情况。
③氟他胺(flutamide, FTD)：是一种非甾体类抗雄激素药物(NSA)，用法为375mg/d，分3次口服。其全身给药可引起皮肤干燥、头痛乏力、胃肠道反应以及性欲减退、生精障碍和男胎女性化等副作用，目前用于局部治疗的氟他胺凝胶剂正在临床验证中[55]。
④RU58841(法国Roussel Uclaf公司生产)：为一种新型的非甾类抗雄激素药物，是极有效的局部雄激素受体拮抗剂，通过抑制AR活性来发挥作用，所形成的AR-58841复合体能有效地同头皮等部位的核受体结合，并对RNA聚合酶Ⅱ的活性有重要影响。动力学研究发现，该复合体是一个“混合”性抑制剂，它不仅能同配体结合，而且还显示出与AR调节域的变构结合的特性，Brouwer等[56]研究发现被移植了人类头皮的睾酮模型裸鼠局部应用RU58841可引起毛发周期重新启动，毛发生长速率显著升高。该药在治疗早期能促使头发快速生长，变粗变长，密度增加，但停药3个月后又开始脱发，长期使用该药可能维持疗效。外用RU58841可望成为治疗SA的一种新的抗雄激素疗法。
(3) 生物学反应调节剂（biologic response modifiers,
BRM）
米诺地尔(Minoxidil)：又名敏乐啶、长压定，是目前美国FDA唯一批准上市的治疗脱发的非处方药。米诺地尔有很强的血管扩张性质(主要作用于小动脉)，口服可用于治疗顽固性高血压。该药外用治疗SA已有十余年历史，其作用机理尚不完全清楚。有人认为米诺地尔刺激毛发生长的作用可能与头皮毛囊的血流量增加有关。但毛囊体外培养实验表明，米诺地尔促进毛发生长是直接刺激毛囊，增加毛囊上皮细胞的增殖和分化，促进毛囊上皮生长的结果[57]。Chase等发现米诺地尔能促进表皮细胞的有丝分裂，在毛囊表现为促进毛发生长期毛乳头细胞的有丝分裂。Lachgar等[58]发现米诺地尔还可刺激真皮毛乳头细胞超量表达血管内皮生长因子(VEGF，是强有力的促毛囊生长的细胞因子[59])，通过对VEGF的基因转录控制，上调毛乳头细胞对VEGFmRNA及VEGF蛋白的表达，从而促进毛发生长。2%~5%米诺地尔溶液均可阻止脱发且能促使头发再生，其中以5%米诺地尔疗效最好[60]，用法为每日2次涂擦患处头皮，平均起效时间约12周，需要继续使用才能维持疗效，否则停药后新生发将逐渐脱落。长期局部外用该药安全性高，不会产生严重的副作用，偶见瘙痒、干燥、红斑等局部刺激症状及过敏性接触性皮炎。
2.外科手术
一般认为，对于毛囊已细化的重度SA患者目前尚无十分有效的治疗药物。本病后期，部分病例因毛囊长期营养不良而萎缩变性，以致脱发不可逆转。为达到美容的效果，1959年Orentreich首次提出自体毛发片状移植术，开创了对脱发治疗的新纪元；此后历经头皮缩减术、皮瓣修复术、头皮扩张术及打孔或条形头皮自体移植术、毛囊单位移植术等技术的逐渐改进和成熟[61]，外科毛发修复术已成为临床治疗重度和晚期脂溢性脱发的一种主要方法。
3.毛囊基因治疗
随着分子生物学技术的迅速发展，预防和治疗脱发病已进入分子和基因水平。许多实验都证实了生长因子和细胞因子(如KGF、VEGF、TGF、EGF、IGF等)对毛囊生长周期具有重要的调控作用[62]，而毛囊基因治疗则是将生长因子或细胞因子的基因转入毛囊细胞，而无需蛋白质本身的输入。这种方法的优点是可将具有治疗性基因物质整合到毛囊宿主细胞中，使患者的毛囊细胞在局部持续不断地产生生长因子或细胞因子，并针对特异性靶位发挥作用，而不会出现编码基因在全身释放这些因子时所引起的副作用。位于毛囊隆突部的毛囊干细胞是最理想的治疗靶位，通过毛囊基因治疗可阻断5α-还原酶或ARP的合成。从理论上讲，转基因整合人干细胞基因组后，它们不仅在干细胞上表达，在其子代细胞也同样表达[63;64]。Li等通过脂质体已将reporter基因成功地转入鼠活体毛囊[65]；随后又将脂质体包裹的DNA制成霜剂，并通过局部外用成功地将DNA选择性导入小鼠毛囊[66]。毛囊基因治疗目前尚处于动物实验阶段，但具有巨大潜力，有望成为防治脱发病更为有效的新方法。
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