脂溢性脱发的病因及发病机理复杂，现代医学对此尚未完全阐明。过去人们认为脂溢性脱发是由于皮脂溢出，过量积聚，皮脂腺过度肥大，压迫毛囊，影响其营养，从而造成毛发发育不良所致，因为患者在头发出现过早脱落的同时常伴有头皮瘙痒和头皮屑、皮脂分泌较多等症状。但这一理论难以解释部分患者并不伴有皮脂分泌增多或皮脂分泌反而减少且头发干枯。近年来随着细胞分子生物学技术的不断发展，在脂溢性脱发的病因病理方面已有了更为深入的认识。目前认为，脂溢性脱发是一种雄激素依赖的常染色体显性多基因遗传性秃发，遗传易感性和头皮毛囊局部雄激素的代谢异常是本病的主要病因。睾酮及其代谢产物-二氢睾酮、毛囊单位的5α-还原酶和雄激素受体的水平增高等在脂溢性脱发的发病过程中起着重要的作用。
1.1遗传因素
    遗传是较为公认的发病因素之一，据报道约70～80%的脂溢性脱发患者有明显的家族病史。早在1916年Osborn通过家系调查研究认为, 脂溢性脱发是常染色体显性基因遗传。1984年Kuster和Happle又进一步提出多基因遗传的观点,而本病的高发病率和在人群中分布的阈值效应则是这一观点的有利证据。
1.2雄激素水平
    毛囊生长具有周期性，通常经历生长期、退行期和休止期三个阶段的反复循环。毛囊和皮脂腺是对雄激素敏感的靶器官，而人体内分泌的雄激素主要是睾酮(testosterone, T)。睾酮(主要为游离睾酮, free testosterone, FT)可透过皮脂腺细胞膜进入基底皮脂腺细胞，在细胞浆内5α-还原酶的作用下转化为活性更高的二氢睾酮(dihydrotestosterone, DHT),并与细胞浆中高亲和力的雄激素受体蛋白(APR)结合，发生复杂的酶促反应(如磷酸化及受体巯基还原等作用)形成雄激素-受体复合物。这种复合物可进入细胞核，并结合到其基因位点特异的激素反应元件上，产生一系列复杂的生物学效应，从而影响皮脂腺代谢和毛发生长过程，最终导致头发的生长期缩短，生长期和休止期毛囊比例下降，头皮毛囊逐渐萎缩、微小化，终毛转变为毳毛(vellus)，头发变得细软、短小、稀疏，因而产生脱发症状。
头皮毛囊局部雄激素代谢的特异性改变是这一发病过程中至关重要的环节。早在1942年Hamilton就观察到青春期及青春期前切除睾丸的男性无秃发现象，但在给予睾丸酮后可诱发SA；如不继续应用睾丸酮，秃发也就不再加重，因此证实雄激素对头发生长有明显的抑制作用。Obana等通过动物实验发现，睾酮可以通过诱导毛乳头细胞中的抑制因子和触发毛囊上皮产生抑制物的生长因子来抑制毛囊上皮细胞，从而影响毛发生长。Kondo等在对正常人头皮毛囊进行体外培养时发现，与体内相似的血浆睾酮浓度(50μg/L)即可抑制毛囊的生长。亦有研究显示，年轻秃发者前额秃发区毛囊的DHT形成量明显高于枕部未秃发区。由此可见，SA的发生与睾酮及其代谢产物-二氢睾酮(DHT)在头皮血液中的水平增高直接相关。
1.3 5α-还原酶
    5α-还原酶(5α-reductase)是在体内将睾酮转化为DHT的一种重要的蛋白酶。二氢睾酮(DHT)与睾酮竞争同一受体，而DHT对雄激素受体的亲和力是睾酮的5倍以上。因此当毛囊中5α-还原酶的含量及活性增高(尤其是富含皮脂腺的皮肤)，就可使头皮局部DHT的浓度相应增加。Airoldi通过荧光法对5α-R 同功酶定位发现，在患者脱发区头皮的毛囊外毛根鞘、内毛根鞘及毛球等处，5α-还原酶分布多、活性较高，这就能够解释对于同一SA患者秃发总是发生在额颞顶部而不累及枕后和耳上方。5α-还原酶有两种同功异构酶，Ⅰ型主要分布在肝、肾、肾上腺和头皮的皮脂腺中；Ⅱ型主要存在于生殖器组织(如前列腺、附睾、精囊腺)、头皮的毛囊内毛根鞘和真皮毛乳头部。临床研究发现先天性 5α-R缺乏和Ⅰ型5α-R活性正常的男性不会出现男性型脱发，这一现象充分表明Ⅱ型5α-还原酶是加速生成DHT，并导致脱发的重要化学物质。
1.4雄激素受体
    雄激素作用的另一重要方面是睾酮、DHT与靶组织毛囊单位的雄激素受体结合。因此，脱发症状的产生也与SA遗传易感者头皮雄激素受体蛋白(ARP)的分布密切相关。通过进一步研究发现，SA患者秃发区头皮外毛根鞘、皮脂腺和毛乳头的雄激素受体(AR)的阳性细胞率较非秃发区高。其作用机制是雄激素与ARP(位于毛囊外毛根鞘和真皮毛乳头成纤维细胞内)结合后，一方面对真皮毛乳头和毛囊细胞之间的信号转导产生修饰作用，抑制毛乳头的生长发育，导致头皮终末期毛囊向微缩的毛囊转变，从而干扰毛囊皮脂腺细胞的生长代谢，使头发提前进入休止期；另一方面促使毛乳头产生旁分泌因子，使细胞外基质体积缩小，表皮与真皮间的接触丧失(而表皮与真皮间的相互作用是毛发生长必不可少的条件)。因此若遗传的因素使头皮局部ARP水平增高，AR敏感性增加，则可使正常或偏高的雄激素对毛囊的局部作用增强，产生强大的放大效应，干扰毛囊皮脂腺细胞的生长代谢，导致脂溢性脱发的发生。
1.5其他
    以上研究表明，遗传易感性、全身与局部雄激素及其受体质和量的异常变化和5α-还原酶的活性直接影响SA的发生与发展，而焦虑、抑郁、过度敏感等心理失衡状态以及长期精神紧张、饮食结构失调及病菌感染(如糠秕孢子菌、痤疮棒状杆菌)等因素亦可加重或诱发本病。